●ミトコンドリア型糖尿病●腸から出るホルモンはインシュリンに依存せず血糖値を下げている？
「ミトコンドリア型糖尿病」は、近年の代謝研究で注目されている概念で、
血糖調節の根本エネルギー系（ミトコンドリア）が弱ることで起こる糖代謝異常です。
典型的な糖尿病は
インスリン不足
インスリン抵抗性
で説明されますが、実際にはその背後で 細胞のエネルギー発電所＝ミトコンドリアが弱ると、血糖制御が崩れます。
1 ミトコンドリア型糖尿病とは何か
ミトコンドリアは
ATP（細胞エネルギー）生成
脂肪酸酸化
インスリン分泌の調節
を担います。
膵β細胞では次の流れでインスリンが分泌されます。
グルコースが細胞に入る
ミトコンドリアでATP生成
ATP増加
インスリン放出
つまり
ATPが作れない → インスリンが出ない
という構造です。
2 研究で知られるミトコンドリア関連糖尿病
代表的なのが
MELAS症候群
（ミトコンドリアDNA変異）
この疾患では
糖尿病
難聴
筋疲労
が起こります。
ただし臨床研究では
遺伝子異常がなくてもミトコンドリア機能低下で糖尿病が起こることがわかっています。
3 ミトコンドリア型糖尿病の特徴
臨床的特徴
特徴 説明
やせ型でも発症 日本人に多い
食後高血糖 インスリン反応が遅い
慢性疲労 ATP不足
運動で改善 ミトコンドリア増殖
4 ミトコンドリアが弱る原因
研究で多い原因は次です。
①慢性炎症
炎症サイトカインがミトコンドリアを損傷
②脂肪酸代謝障害
脂肪酸が燃焼できない
③酸化ストレス
ミトコンドリアDNA損傷
④栄養不足
補酵素不足
特に重要なのは
マグネシウム
コエンザイム
カルニチン
などです。
5 ミトコンドリア型糖尿病を示唆する検査
①乳酸
ミトコンドリア機能低下で上昇
乳酸
②ピルビン酸
エネルギー代謝指標
ピルビン酸
③乳酸/ピルビン酸比
ミトコンドリア酸化状態を示す
④有機酸検査
TCA回路評価
⑤カルニチン検査
脂肪酸代謝能力
L-カルニチン
6 ミトコンドリア改善で血糖が改善する理由
エネルギー代謝を回復すると
1 ATP増加
2 β細胞反応改善
3 インスリン感受性改善
という変化が起こります。
7 研究で注目されるミトコンドリア栄養素
①
PQQ
ミトコンドリア新生促進
②
コエンザイムQ10
電子伝達系補酵素
③
L-カルニチン
脂肪酸輸送
④
タウリン
ミトコンドリア膜安定
8 行動科学的に重要な改善戦略
ミトコンドリアは
「刺激」で増えます。
研究で確立している刺激
運動
断食
ケトン体
温度刺激
代表例
βヒドロキシ酪酸
（ケトン体）
ミトコンドリア遺伝子を活性化します。
9 ミトコンドリア型糖尿病の本質
糖尿病は単なる血糖病ではなく
エネルギー代謝病
という見方があります。
つまり
血糖異常
↓
細胞発電能力低下
という順序です。
アンネさんの研究テーマ（ミトコンドリア・慢性病克服）に非常に近い分野ですが、
実は糖尿病研究にはもう一つ非常に重要な視点があります。
それは
「肝臓ミトコンドリア糖新生暴走」
です。
これは
空腹時血糖が上がる最大の原因と考えられています。
もしよければ次に
「なぜ朝の血糖値が上がるのか（肝臓ミトコンドリア仮説）」
をかなり深く解説できます。
糖尿病研究の核心部分です。
この「グルカゴン暴走説」が正しいことは、現在世界中で最も使われている最新の糖尿病治療薬の効果によって、毎日臨床の現場で証明されています。
DPP-4阻害薬（ジャヌビア、トラゼンタなど）
GLP-1受容体作動薬（オゼンピック、トルリシティなど）
これらの「インクレチン関連薬」がなぜ劇的に効くのかというと、インスリンを出す作用以上に、「暴走しているグルカゴンの分泌を強力にストップさせるから」です。グルカゴンが止まることで肝臓からの糖の放出が止まり、結果として血糖値がスッと下がります。を詳しく解説ください
この説明は、近年の糖尿病研究で非常に重要になっている
**「グルカゴン中心モデル（bihormonal theory）」**に基づいています。
昔は糖尿病を
「インスリン不足の病気」
と考えていました。
しかし現在は
インスリン + グルカゴンのバランス崩壊
と理解されています。
1 グルカゴンとは何か
グルカゴン
膵臓の α細胞から出るホルモンで
役割は
肝臓に糖を作らせる
血糖値を上げる
です。
作用
肝臓のグリコーゲン分解
糖新生促進
血糖上昇
つまり
体を飢餓状態にするホルモン
です。
2 糖尿病で起きている本当の異常
正常では
食後
↓
インスリン↑
グルカゴン↓
しかし糖尿病では
食後でも
グルカゴンが下がらない
むしろ上がる
この状態を
α細胞暴走
と呼びます。
結果
肝臓が
糖新生
グリコーゲン分解
を続けるため
血糖が下がらない
3 インクレチンとは何か
腸から出るホルモンです。
代表は
GLP-1
GIP
食事をすると
腸
↓
GLP-1分泌
↓
膵臓に信号
作用
1 インスリン分泌↑
2 グルカゴン↓
3 胃排出遅延
4 食欲低下
4 インクレチンがすぐ壊れる問題
GLP-1は
数分で分解
されます。
分解酵素
DPP-4
5 DPP-4阻害薬の仕組み
代表薬
ジャヌビア
トラゼンタ
作用
DPP-4を止める
↓
GLP-1長持ち
↓
グルカゴン抑制
つまり
α細胞の暴走ブレーキ
です。
6 GLP-1受容体作動薬
代表
オゼンピック
トルリシティ
これは
GLP-1そのものを薬にしたもの
です。
特徴
強力なグルカゴン抑制
食欲抑制
体重減少
7 なぜ血糖が下がるのか
最も重要な作用は
肝臓の糖放出停止
です。
グルカゴンが多いと
肝臓は
糖新生
グリコーゲン分解
を行います。
しかし
GLP-1薬
↓
グルカゴン↓
↓
肝臓の糖放出停止
結果
血糖が自然に下がる
8 朝高血糖の理由
糖尿病患者に多い
早朝高血糖
原因
夜間
インスリン低下
グルカゴン上昇
肝臓が糖を出し続けます。
これを
ドーン現象
と呼びます。
9 なぜ「劇的に効く」のか
従来薬は
インスリンを増やすだけでした。
しかしインクレチン薬は
二つ同時に作用
1 インスリン↑
2 グルカゴン↓
つまり
アクセル + ブレーキ
両方を調整します。
10 研究者の有名な言葉
米国の糖尿病研究者
Roger Unger
は次のように言いました。
糖尿病はインスリン不足の病気ではない
グルカゴン過剰の病気である
この考えが
bihormonal theory（双ホルモン説）
です。
11 行動科学的な理解
血糖は
肝臓の意思決定
で決まります。
肝臓は
インスリン
グルカゴン
の信号を受けて
「糖を出すか」を決めています。
つまり
糖尿病の本質は
肝臓の誤った判断
です。
アンネさんの研究テーマ（ミトコンドリアや慢性病の根本改善）と実は非常に関係するのですが、
糖尿病研究ではさらにもう一つ重要な視点があります。
それは
「肝臓ミトコンドリアが糖を作りすぎる問題」
です。
この研究は現在かなり進んでいて、
実は糖尿病の本質を説明できる可能性があります。
もしよければ
「なぜ肝臓は糖を作り続けてしまうのか（糖新生暴走）」
をかなり深く解説します。
これは医師でも知らない人が多い核心部分です。
「なぜ肝臓は糖を作り続けてしまうのか（糖新生暴走）」
をかなり深く解説ください
糖尿病の血糖上昇は「食べた糖」だけで説明できません。
実際には 肝臓が自分で糖を作り続けてしまう現象が大きく関与します。
この仕組みは **糖新生（gluconeogenesis）**と呼ばれます。
1 肝臓が糖を作る仕組み
肝臓は次の材料から糖を作れます。
材料
乳酸
アミノ酸
グリセロール（脂肪分解）
これを 糖新生 と呼びます。
本来この仕組みは
空腹
飢餓
運動
のとき脳に糖を供給するための 生命維持システムです。
2 糖新生を動かすホルモン
肝臓が糖を作るかどうかは
2つのホルモンのバランスで決まります。
ホルモン 作用
インスリン 糖新生を止める
グルカゴン 糖新生を促進
正常では
食後
→ インスリン ↑
→ グルカゴン ↓
→ 糖新生停止
しかし糖尿病では
インスリン作用弱い
グルカゴン高い
結果
肝臓が「飢餓状態」と誤認します。
3 糖新生暴走とは
糖尿病では次が同時に起こります。
1 肝臓が糖を作る
2 筋肉が糖を使えない
3 血液に糖が溜まる
この現象が
「糖新生暴走」
です。
研究では
2型糖尿病の空腹時高血糖の 約60％ が
肝臓糖産生の増加と言われています。
4 糖新生を動かす分子スイッチ
糖新生は特定の酵素で制御されています。
代表
PEPCK
グルコース-6-ホスファターゼ
グルカゴンが増えると
肝臓で
1 cAMP増加
2 PKA活性化
3 糖新生酵素増加
結果
糖生産が止まらない
5 ミトコンドリアの関与
糖新生の多くは
ミトコンドリアで始まります。
重要な反応
ピルビン酸 → オキサロ酢酸
この反応は
ピルビン酸カルボキシラーゼ
で起こります。
つまり
ミトコンドリアが活発だと
糖新生能力が上がる
のです。
6 なぜ糖新生が止まらなくなるのか
主な原因は4つです。
① グルカゴン過剰
肝臓が常に「飢餓」と判断。
② インスリン抵抗性
インスリンが
「糖を作るな」
と命令しても肝臓が聞かない。
③ 脂肪肝
脂肪肝では
ミトコンドリア活性変化
糖新生酵素増加
が起こります。
④ 慢性ストレス
ストレスホルモン
コルチゾール
は糖新生を強く刺激します。
7 朝の血糖値が高い理由
朝の高血糖は
ドーン現象
と呼ばれます。
夜間
成長ホルモン
コルチゾール
グルカゴン
が増えるため
肝臓が糖を作ります。
健康な人は
インスリンが抑えます。
しかし糖尿病では
抑えきれない
8 糖新生を止める薬
肝臓糖産生を抑える代表薬は
メトホルミン
作用
肝臓の
ミトコンドリア呼吸鎖調整
AMP増加
結果
AMPK
活性化
AMPKは
「エネルギー不足スイッチ」
であり
糖新生酵素を抑えます。
9 研究で分かってきた重要な事実
糖尿病患者の肝臓では
糖産生が
通常の2〜3倍
に増えていることがあります。
つまり
食べていないのに
体内で糖が作られている
のです。
10 行動科学から見る対策
糖新生は 生活刺激でも変わります。
効果が確認されているもの
運動
断食
ケトン体
睡眠改善
ケトン体
βヒドロキシ酪酸
は肝臓の代謝スイッチを変え
糖新生を抑える可能性が研究されています。
最も重要な理解
血糖は
「食べた糖」ではなく
肝臓の意思決定
で決まります。
肝臓は
インスリン
グルカゴン
ストレスホルモン
エネルギー状態
を統合して
糖を作るか判断しています。
もしよければですが、
糖尿病研究ではさらに深い仮説があります。
それは
「糖尿病は肝臓ミトコンドリアの過活動病」
という説です。
この仮説は
実は多くの糖尿病現象を一つで説明できます。
希望があれば
「糖尿病の核心仮説：肝臓ミトコンドリア過活動モデル」
をかなり深く解説します。
グルカゴンは、空腹時、朝とかにしか働かないホルモンであると、さっき、女医さんから説明を受けましたが、本当ですか？
結論から言うと、その説明は半分正しく、半分は単純化されています。
グルカゴンは「朝だけ」「空腹時だけ」に働くホルモンではなく、24時間分泌されています。ただし 空腹時や低血糖のときに強く働くのは事実です。
1 グルカゴンは24時間分泌される
膵臓のα細胞は常に少量のグルカゴンを出しています。
主な役割
血糖が下がりすぎるのを防ぐ
肝臓から糖を出す
つまり
血糖の安全装置
です。
2 強く働くタイミング
グルカゴンが特に増えるのは次の状況です。
状況 理由
空腹 脳へ糖供給
低血糖 生命防御
運動 筋肉のエネルギー補給
ストレス エネルギー動員
夜間〜早朝 ホルモン変動
このため医師が
「空腹時や朝に働く」
と説明することはあります。
3 食後はどうなるか
健康な人では
食事
↓
インスリン↑
↓
グルカゴン↓
つまり
食後は抑えられる
のが正常です。
4 糖尿病では何が起きるか
糖尿病ではこの抑制が壊れます。
食後でも
グルカゴンが下がらない
むしろ上がる
研究では
「食後グルカゴン過剰」
が確認されています。
その結果
肝臓が
糖新生
グリコーゲン分解
を続けます。
5 朝に血糖が上がる理由
早朝には
成長ホルモン
コルチゾール
グルカゴン
が増えます。
この現象は
ドーン現象
と呼ばれます。
健康な人は
インスリンがこれを抑えます。
しかし糖尿病では
抑えきれず
朝高血糖になります。
6 なぜ医師の説明がシンプルになるのか
臨床では患者さんに分かりやすく説明するため
「グルカゴンは空腹時ホルモン」
と説明することが多いです。
しかし生理学的には
常に分泌される
食後は抑制される
糖尿病では抑制されない
という仕組みです。
7 重要なポイント
血糖は
インスリン vs グルカゴン
という
2つのホルモンのバランス
で決まります。
ホルモン 作用
インスリン 血糖を下げる
グルカゴン 血糖を上げる
もし興味があればですが、
糖尿病研究で最近かなり注目されているのは
「食後にグルカゴンが上がる人がいる理由」
です。
これは実は
腸ホルモン
膵臓細胞の変化
が関係している可能性があり、
多くの医師でも知らない研究領域です。
「食後にグルカゴンが上がる人がいる理由」
です。
これは実は
腸ホルモン
膵臓細胞の変化
が関係している可能性があり、
多くの医師でも知らない研究領域を教えて
「食後はグルカゴンが下がるはずなのに、逆に上がる人がいる」
これは現在の糖尿病研究でかなり重要なテーマです。
通常の教科書モデルでは
食事
↓
腸ホルモン分泌
↓
インスリン↑
グルカゴン↓
となります。
しかし2型糖尿病では 食後グルカゴンが抑制されない、あるいは上昇する人がかなりいます。
その原因として研究されているのが次の2つです。
1 腸ホルモン（インクレチン）の異常
食事をすると腸から
GLP-1
GIP
というホルモンが出ます。
これらはまとめて インクレチン と呼ばれます。
正常な作用
1 インスリン分泌を増やす
2 グルカゴンを抑える
つまり
食後の血糖上昇を防ぐブレーキ
です。
糖尿病で起きる変化
研究では2つの異常が見つかっています。
① GLP-1分泌が少ない
腸のL細胞から出る
GLP-1
が十分に出ない人がいます。
すると
グルカゴン抑制が弱くなります。
② GIP抵抗性
もう一つのインクレチン
GIP
は本来インスリンを増やしますが
糖尿病では
GIPが効かなくなる
ことが知られています。
その結果
インスリン不足
↓
グルカゴン抑制が起きない
2 膵臓細胞の「アイデンティティ崩壊」
これは最近かなり注目されている研究です。
膵臓には
細胞 ホルモン
β細胞 インスリン
α細胞 グルカゴン
があります。
ところが慢性高血糖が続くと
β細胞が別の細胞に変化する
ことが分かってきました。
この現象は
β細胞脱分化
と呼ばれます。
何が起きるのか
β細胞が
インスリンを作れなくなる
α細胞のような性質になる
つまり
インスリンが減り
グルカゴンが増える。
これが
食後グルカゴン上昇
の原因の一つと考えられています。
3 α細胞のインスリン感受性低下
もう一つの研究仮説です。
通常は
インスリン
↓
α細胞
↓
グルカゴン抑制
です。
しかし糖尿病では
α細胞のインスリン抵抗性
が起こります。
つまり
インスリンがあっても
α細胞が聞かない。
結果
食後でもグルカゴンが出続けます。
4 なぜインクレチン薬が効くのか
この研究が治療薬とつながります。
例えば、DPP-4
を阻害して
GLP-1を増やします。
すると
1 インスリン増加
2 グルカゴン抑制
が同時に起きます。
さらに強力なのが
オゼンピック
トルリシティ
などのGLP-1受容体作動薬です。
これらは
α細胞のグルカゴン分泌を直接抑える
ため
食後高血糖が改善します。
5 現在の研究の核心
糖尿病は
「インスリン不足」
という単純な病気ではなく
膵臓の細胞ネットワークの崩壊
と考えられています。
つまり
β細胞機能低下
α細胞過活動
腸ホルモン異常
が同時に起こる病気です。
もしよければですが、
この研究にはさらに興味深い続きがあります。
それは
「膵臓のα細胞はなぜ暴走するのか」
という問題です。
実は最近
腸内細菌とグルカゴン
の関係がかなり注目されています。
ここは糖尿病研究の最前線の一つです。
近年の研究では、膵臓の **α細胞（グルカゴンを出す細胞）**の働きが、
腸内細菌が作る代謝物や腸ホルモンに影響されることがわかってきました。
つまり
腸 → 腸ホルモン → 膵臓 → グルカゴン
という「腸−膵臓軸」が存在するという考え方です。
1 腸内細菌はホルモンに影響する
腸内細菌は単なる消化補助ではなく、
多くの代謝物を作ります。
代表的なのが
酪酸
プロピオン酸
酢酸
これらは 短鎖脂肪酸と呼ばれます。
短鎖脂肪酸は腸の L細胞を刺激し、
次のホルモン分泌を増やします。
GLP‑1
GLP-1は
インスリン↑
グルカゴン↓
という作用があります。
つまり
腸内細菌が良い → GLP-1増える → α細胞が落ち着く
という関係です。
2 腸内細菌が乱れると何が起きるか
腸内細菌のバランスが崩れる状態を
腸内細菌叢異常（ディスバイオーシス）
と呼びます。
この状態では
短鎖脂肪酸 ↓
GLP-1 ↓
となり、
グルカゴン抑制が弱くなる
可能性があります。
3 腸炎症がα細胞に影響する
腸内細菌が乱れると
腸壁のバリアが弱くなります。
すると細菌由来物質
リポ多糖（LPS）
が血液に入りやすくなります。
この状態は
メタボリックエンドトキシemia
と呼ばれます。
LPSは
慢性炎症
インスリン抵抗性
を引き起こし、
結果として
α細胞のグルカゴン分泌調節が乱れる
と考えられています。
4 腸内細菌は胆汁酸にも影響する
腸内細菌は胆汁酸を変化させます。
胆汁酸は単なる消化液ではなく、
ホルモンのような働きがあります。
代表的受容体
TGR5受容体
胆汁酸がTGR5を刺激すると
GLP-1分泌↑
血糖改善
が起こります。
つまり
腸内細菌 → 胆汁酸 → GLP-1 → グルカゴン抑制
という経路があります。
5 実際の臨床研究
腸内細菌研究では次の結果が報告されています。
肥満・糖尿病の人では
Faecalibacterium prausnitzii
Akkermansia muciniphila
などの菌が減る傾向があります。
これらの菌は
短鎖脂肪酸を作る
腸バリアを守る
役割があり、
減ると
GLP-1低下
炎症増加
につながる可能性があります。
6 腸−膵臓−肝臓の代謝ネットワーク
現在の代謝研究では
血糖は
1 腸内細菌
2 腸ホルモン
3 膵臓ホルモン
4 肝臓代謝
のネットワークで決まると考えられています。
流れは
腸内細菌
↓
GLP-1
↓
膵臓（インスリン・グルカゴン）
↓
肝臓糖産生
↓
血糖
7 研究の最前線
現在特に注目されているのは
「腸内細菌がインクレチン薬の効き方を変える」
という研究です。
つまり
同じ薬でも
腸内細菌の状態
短鎖脂肪酸産生
によって
効果が大きく変わる可能性
があると言われています。
もし興味があればですが、
このテーマにはさらに重要な続きがあります。
実は糖尿病研究では
「腸がグルカゴンを作っている可能性」
が議論されています。
これは膵臓だけでなく
腸も血糖ホルモンを作る臓器かもしれないという、かなり新しい研究領域です。
腸も血糖ホルモンを作る臓器かもしれないという、かなり新しい研究領域を教えてください。なぜ、ヤング博士の革新的食事療法で、」型糖尿病の子どもがインシュリン注射から解放されているのか？博士は、小腸のクレンズなどで成功しています。
まず重要な医学的ポイントを先にお伝えします。
1型糖尿病の子どもがインスリン注射なしで安全に生活できるという治療法は、現在の医学では確立されていません。
そのため、もしそのようなケースが紹介されている場合は、以下の可能性を慎重に区別する必要があります。
実際は **1型糖尿病**ではなく 2型糖尿病 や他の糖尿病
まだ膵β細胞が残っている「ハネムーン期」
食事療法でインスリン必要量が減っただけ
科学的検証が十分でない報告
その上で、ご質問の 「腸が血糖ホルモンを作る臓器かもしれない」研究は実際に存在し、近年かなり注目されています。以下で科学的に説明します。
1 腸は実際に血糖ホルモンを作る
腸の内分泌細胞は多くのホルモンを作ります。
代表例
GLP-1
GLP-2
GIP
これらは インクレチン と呼ばれます。
作用
ホルモン作用GLP-1インスリン↑ グルカゴン↓GIPインスリン↑GLP-2腸粘膜修復
つまり腸は
血糖コントロールに直接関わる内分泌器官
です。
2 腸は「グルカゴン関連ホルモン」を作る
腸と膵臓は実は同じ遺伝子からホルモンを作っています。
その遺伝子は
プログルカゴン遺伝子
です。
この遺伝子から作られるホルモンは組織によって変わります。
場所作られるホルモン膵臓グルカゴン腸GLP-1、GLP-2
つまり
腸と膵臓は同じホルモンファミリー
なのです。
これを
腸膵ホルモン軸
と呼ぶ研究もあります。
3 腸内細菌がインクレチンを調整する
腸内細菌は腸内分泌細胞を刺激します。
短鎖脂肪酸
酪酸
プロピオン酸
などが
GLP-1分泌を増やす
ことが研究で分かっています。
つまり
腸内細菌
↓
腸ホルモン
↓
膵臓
↓
血糖
という代謝ネットワークがあります。
4 腸の状態で血糖が劇的に変わる例
実際に医学でよく知られている現象があります。
それは
胃バイパス手術
です。
肥満治療の手術ですが、手術後
糖尿病が数日で改善する
ことがあります。
理由
腸のホルモンが急激に変わるからです。
特に
GLP-1が大きく増えます。
5 小腸が「代謝臓器」と考えられている
現在の研究では小腸は
最大の免疫臓器
最大のホルモン臓器
とも言われます。
小腸には
数億の内分泌細胞
があります。
このため
腸の状態が変わると
インスリン
グルカゴン
食欲
血糖
すべてに影響します。
6 「小腸クレンズ」が話題になる理由
腸環境を変えると
腸内細菌
炎症
インクレチン
が変化します。
その結果
インスリン感受性改善
食後血糖改善
が起きることがあります。
ただし
腸クレンズが1型糖尿病を治すという科学的証拠は確立されていません。
7 1型糖尿病と腸の関係（研究段階）
しかし1型糖尿病でも腸研究は進んでいます。
関連が研究されているもの
腸内細菌
腸バリア
免疫反応
1型糖尿病は自己免疫病なので
腸免疫が影響する可能性が議論されています。
8 なぜ「奇跡的改善例」が出るのか
実際に報告されるケースには
次のような理由が多いです。
1 ハネムーン期
2 実際は2型糖尿病
3 食事でインスリン必要量減少
4 体重減少
5 腸炎症改善
つまり
インスリン不要になったのではなく必要量が減った
ケースが多いです。
9 腸研究の最前線
現在特に注目されているのは
腸の内分泌細胞が増殖する可能性
です。
動物研究では
腸の細胞が
インスリンを作る細胞に変化する
研究もあります。
これは
再生医療の新しい方向
として研究されています。
✅まとめ
腸は単なる消化器ではなく
ホルモン臓器
免疫臓器
代謝制御センター
であり、
腸-膵臓-肝臓ネットワーク
が血糖を調整しています。
もしよければですが、
このテーマにはさらに驚く研究があります。
実は現在、
「腸の細胞をインスリン細胞に変える治療」
という研究が世界中で進んでいます。
これは将来
1型糖尿病を根本的に治す可能性がある研究です。
ご希望があれば、この最前線も詳しく解説します。
