Ugrás a tartalomhoz

Ceramid

Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Ceramid. R a zsírsav alkilcsoportja
Szfingolipidek általános szerkezete

A ceramidok viaszszerű lipidek családja. Amidkötéssel összekötött szfingozinból és zsírsavból állnak. Nagy mennyiségben találhatók az eukarióta sejtek membránjában, mivel ezek alkotják a szfingomielint, a sejtmembrán fő lipidjeinek egyikét.[1] Szemben a korábbi feltételezéssel, mely szerint a ceramidok és más szfingolipidek csak szerkezeti funkciókkal rendelkeznek, a ceramidok számos lipidjelzésben, például a sejtdifferenciáció, -proliferáció és -halál irányításában fontosak.

A ceramid szó a latin cera (viasz) és az amid szavakból ered. A ceramid a vernix caseosa része, mely viasz- vagy sajtszerű anyag az újszülöttek bőrén.

Ceramidszintézis-utak

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

3 fő ceramidszintézis-út van: Az egyik a szfingomielináz-út, ahol a szfingomielináz lebontja a sejtmembránban a szfingomielint, és ceramidot szabadít fel. A másik a de novo út, ahol ceramid jön létre egyszerűbb anyagokból. A harmadik az „újrahasznosítás” – a szfingozinra bontott szfingolipidek újraacilációval ceramiddá alakulnak.

Szfingomielin-hidrolízis

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A szfingomielin hidrolízisét a szfingomielináz katalizálja. Mivel a szfingomielin a sejtmembránban leggyakoribb 4 foszfolipid egyike, e módszerben az apoptózishoz vezető jelek a céljai a sejten kívüli jeleknek. Mikor az ionizáló sugárzás bizonyos sejtekben apoptózist okoz, a sugárzás aktiválja a szfingomielinázokat, ceramidképződést okozva.[2]

De novo

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A de novo ceramidszintézis a palmitát és a szerin kondenzációjával kezdődik 3-keto-dihidroszfingozinná. E reakciót a szerin-palmitoiltranszferáz katalizálja, és a sebességmeghatározó lépés. Ezután a 3-keto-dihidroszfingozin dihidroszfingozinná redukálódik, majd a (dihidro)ceramid-szintáz dihidroceramiddá alakítja. Ezután a dihidroceramid-deszaturáz dehidrogénezi. A de novo ceramidszintézis az endoplazmatikus retikulumban történik. A ceramid ezután a Golgi-készülékhez kerül vezikulum vagy a CERT ceramid-transzferfehérje által. A Golgi-készülékben a ceramid más szfingolipidekre, például szfingomielinre vagy glikoszfingolipidekre bontható[3]

Újrahasznosítás

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A szfingolipid- és glikoszfingolipid-bontás a sejt savas részeiben, a késői endoszómákban és a lizoszómákban történik, ennek végterméke a szfingozin. A glikoszfingolipidek oligoszacharidjairól monoszacharidokat szabadítanak fel a savas pH-optimumon működő exohidrolázok, így ezeknek csak a szfingozinrész marad, mely később a ceramidképzéshez fontos. Ezt a savceramidáz szfingozinná és szabad zsírsavvá hidrolizálhatja, melyek elhagyhatják a lizoszómát, szemben a ceramiddal. A hosszú láncú szfingoid bázisok ezután újra bekerülhetnek a ceramid- vagy szfingozin-1-foszfát-szintézisbe. A ceramid-szintáz újra felhasználja a hosszú láncú szfingoid bázisokat a ceramid létrehozásához. Így a ceramid-szintázok feltehetően a lizoszómából felszabadult szfingozint csapdázzák az endoplazmatikus retikulum felszínén vagy a vele asszociált membránokban. Becslések szerint a szfingolipid-bioszintézis 50–90%-át adja ez az út.[4]

Fiziológiai szerepei

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Patológia

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bioaktív lipidként a ceramid számos fiziológiás funkcióban, például az apoptózisban, a sejtnövekedés leállásában, a differenciációban, a senescentiában, a sejtvándorlásban és -adhézióban is fontos.[3] A ceramid és metabolitjai érintettek lehetnek számos patológiai tünetben, például a rákban, a neurodegenerációban, a cukorbetegségben, a mikrobiális patogenezisben, az obesitasban és a gyulladásban.[5][6]

Számos eltérő ceramid, például a C16:0, a C18:0 és a C24:1 előrejelezhet major káros cardiovascularis eseményeket (MACE), de a C24:0 esetén fordított kapcsolat áll fenn.[7][8] A C16–C18 májkárosítóak.[7] A ceramidszint pozitívan korrelál a májban a gyulladással és az oxidatív stresszel, a nem alkoholos zsírmáj előrehaladása összefügg a májsejtek emelkedett ceramidszintjével.[8] A telítettzsír-bevitel növeli a szérumceramidot és az inzulinrezisztenciát.[7] A kezdeti tanulmányok az izomban, későbbiek a májban és a zsírszövetben is emelkedett inzulinrezisztenciát mutattak ki.[8] A ceramidszintézist korlátozó vagy a ceramidbomlást növelő beavatkozások javítják az egészségi állapotot (például kisebb inzulinrezisztencia és zsírmáj révén).[7]

A ceramidok vázizom-inzulinrezisztenciát indukálnak, ha a TLR4 telítettzsír-aktivációja révén jönnek létre.[9] A telítetlen zsír nem okoz ugyanilyen hatást.[9] A ceramidok számos szövetben az Akt/PKB-jelzőút gátlásával indukálnak inzulinrezisztenciát.[10] Az LDL ceramid általi aggregációja LDL-tartást okoz az artériafalakban, atherosclerosist okozva.[11] A ceramidok endotél diszfunkciót okoznak a fehérjefoszfatáz 2A (PP2A) aktiválásával.[12] A mitokondriumokban a ceramid akadályozza az elektrontranszportláncot, és reaktívoxigénszármazék-termelést indukál.[13]

Apoptózis

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A ceramid egyik legtanulmányozottabb szerepe a proapoptotikus anyagként betöltött. Az apoptózis fontos a normál sejthomeosztázishoz, és fontos fiziológiai válasz számos sejtstresszre. Ceramidfelhalmozódást találtak több apoptotikus ágenssel, többek közt ionizáló sugárzással,[2][14] UV-fénnyel,[15] TNF-α-val[16] és kemoterápiás szerekkel való kezelés után. Ez alapján a ceramid ezekre való biológiai válasz. Apoptózisokozó hatása miatt ráksejtekben a ceramidot nevezik „tumorszupresszor-lipidnek”. Több tanulmány megkísérelte toovább vizsgálni a ceramid hatásait a sejthalálban, és egyes bizonyítékok szerint a ceramid a mitokondriumokra hat az apoptózisindukcióban. Azonban a tanulmányok változó és ütköző eredményei miatt a lipid szabályzómechanizmusa ismeretlen.[17]

Bőr

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A stratum corneum az epidermisz legkülső rétege.[18][19][20] Sejtmag nélküli terminálisan differenciált korneocitákból áll egy lipidmátrixban. A koleszterinnel és a szabad zsírsavakkal együtt a ceramidok alkotják a lipidmátrixot, mely akadályozza a párolgásos vízveszteséget. Ez ceramidok, koleszterin és zsírsavak közel azonos arányú keverékéből áll, kisebb mennyiségű más lipidekkel együtt.[21][22] E lipidgát akadályozza a mikroorganizmusok bejutását is.[20]

Az epidermális ceramidok számos szerkezetben jelen vannak, és részei AS- és NS-ceramidok, ADS- és NDS-dihidroceramidok, AH-, EOH- és NH-6-hidroxiceramidok, AP- és NP-fitoceramidok vagy EOH- és EOS-acilceramidok.

Epidermális ceramidok (Merlejev et. al., JCI Insight 2022, kiegészítő adatok p.14 – 1. kiegészítő ábra)[18]

A ceramidszerkezetek diverzitása fontos a stratum corneum tulajdonságaiban a különböző testtájakon. Például az arcon a stratum corneum vékony és rugalmas, lehetővé téve a különböző arckifejezéseket. Ezzel szemben a sarkon a vastag és rideg a trauma megakadályozásához. Ennek megfelelően testtájspecifikus eltérések vannak az epidermális lipidomban, beleértve az egyes ceramidszerkezetek arányát.[18]

A testtájspecifikus ceramidszint-eltérések mellett gyulladásos bőrbetegségek is okoznak epidermálisceramidmennyiség-változást. Pszoriázis esetén nagyobb az AS- és NS-ceramidok szintje, és kisebb az EOS-, AP- és NP-ceramidoké, ami hozzájárulhat a vízimpermeabilitási gát hibájához.[23][24][22] Atópiás dermatitises és pszoriázisos betegek vizsgálataiból kiderült, hogy nem a ceramidosztályok, hanem a szfingoid bázis és a zsírsav hossza befolyásolja leginkább a ceramidszerkezetet a gyulladt bőrben.[18]

Hormonális

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A ceramidszintézis gátlása miriocinnal elhízott egerekben megnövekedett leptinjelzést és csökkent inzulinrezisztenciát okozott a SOCS-3-expressziót csökkentve.[25] Az emelkedett ceramidszint az inzulinút indításának gátlásával vagy C-Jun N-terminális kinázok aktiválásával növeli az inzulinrezisztenciát.[26]

Ceramidképződést indukáló anyagok

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A ceramidjelzés mechanizmusa

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Nem ismertek még a ceramid jelzőmolekula-funkciójának mechanizmusai.

Egy hipotézis szerint a sejtmembránban létrejött ceramid ridegíti a membránt, és stabilizálja a kisebb lipid mikrodoméneket, melyek így jelzőmolekulákat hordozhatnak. Ezenkívül ahogy a membrán egyik részén lévő mikrodomének indukálhatnak lokalizált változásokat a másikra, ezek a sejten kívüli és belüli jelek közti kapcsolathoz is használhatók.

A ceramid nagy csatornákat alkot a külső mitokondriális membránban. Ez lehetővé teszi a fehérjék membránközi térbe kerülését.[32][33][34]

Kapcsolódó betegségek

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az ACSF3 miatti kombinált malonsav- és metilmalonsav-aciduria (CMAMMA) esetén a komplex lipidek összetétele jelentősen eltér a csökkent mitokondriális zsírsavszintézis (mtFAS) miatt.[35][36] For example, while the concentration of sphingomyelin is noticeably increased, the concentration of ceramides is proportionally decreased.[35]

Használata

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A ceramidok használhatók topikus bőrgyógyszerként bőrpanaszok, például az ekcéma kezelésének kiegészítéséhez. Ezenkívül kozmetikai termékekben is használhatók, például szappanokban, samponokban, bőrkrémekben és naptejekben.[37] Ezenkívül a ceramidokat vizsgálják rákterápiához is.[38]

Ceramid baktériumokban

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A ceramidok ritkák a baktériumokban.[39] Azonban a Sphingomonadaceae család baktériumaiban jelen vannak.

Ceramid-foszfoetanolamin

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A ceramid-foszfoetanolamin (CPE) ceramid- és foszfoetanolamin-csoporttal rendelkező szfingolipid. A CPE bizonyos gerinctelenek, például a Drosophila esetén a fő szfingolipidcsoport. Ezzel szemben az emlőssejtek kevés CPE-t tartalmaznak.[40]

Jegyzetek

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
  1. ↑ Davis, Deanna; Kannan, Muthukumar; Wattenberg, Binks (2018. december 1.). "Orm/ORMDL proteins: Gate guardians and master regulators". Advances in Biological Regulation. Sphingolipid Signaling in Chronic Disease. 70: 3–18. doi:10.1016/j.jbior.2018.08.002. ISSN 2212-4926. PMC 6251742. PMID 30193828.
  2. 1 2 3 Haimovitz-Friedman A; Kan CC; Ehleiter D; Persaud, RS; McLoughlin, M; Fuks, Z; Kolesnick, RN (1994). "Ionizing radiation acts on cellular membranes to generate ceramide and initiate apoptosis". J. Exp. Med. 180 (2): 525–35. doi:10.1084/jem.180.2.525. PMC 2191598. PMID 8046331.
  3. 1 2 Hannun, Y.A.; Obeid, L.M. (2008). "Principles of bioactive lipid signalling: lessons from sphingolipids". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 9 (2): 139–150. doi:10.1038/nrm2329. PMID 18216770. S2CID 8692993.
  4. ↑ Kitatani K, Idkowiak-Baldys J, Hannun YA (2008). "The sphingolipid salvage pathway in ceramide metabolism and signaling". Cell Signaling. 20 (6): 1010–1018. doi:10.1016/j.cellsig.2007.12.006. PMC 2422835. PMID 18191382.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  5. ↑ Zeidan, Y.H.; Hannun, Y.A. (2007). "Translational aspects of sphingolipid metabolism". Trends Mol. Med. 13 (8): 327–336. doi:10.1016/j.molmed.2007.06.002. PMID 17588815.
  6. ↑ Wu D, Ren Z, Pae M, Guo W, Cui X, Merrill AH, Meydani SN (2007). "Aging up-regulates expression of inflammatory mediators in mouse adipose tissue". The Journal of Immunology. 179 (7): 4829–39. doi:10.4049/jimmunol.179.7.4829. PMID 17878382.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  7. 1 2 3 4 Tippetts TS, Holland WL, Summers SA (2021). "Cholesterol - the devil you know; ceramide - the devil you don't". Trends in Pharmacological Sciences. 42 (12): 1082–1095. doi:10.1016/j.tips.2021.10.001. PMC 8595778. PMID 34750017.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  8. 1 2 3 Zhu C, Huai Q, Zhang X, Dai H, Li X, Wang H (2023). "Insights into the roles and pathomechanisms of ceramide and sphigosine-1-phosphate in nonalcoholic fatty liver disease". International Journal of Biological Sciences. 19 (1): 311–330. doi:10.7150/ijbs.78525. PMC 9760443. PMID 36594091.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  9. 1 2 Holland WL, Bikman BT, Wang LP, Yuguang G, Sargent KM, Bulchand S, Knotts TA, Shui G, Clegg DJ, Wenk MR, Pagliassotti MJ, Scherer PE, Summers SA (2011). "Lipid-induced insulin resistance mediated by the proinflammatory receptor TLR4 requires saturated fatty acid-induced ceramide biosynthesis in mice". Journal of Clinical Investigation. 121 (5): 1858–1870. doi:10.1172/JCI43378. PMC 3083776. PMID 21490391.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  10. ↑ Chavez JA, Siddique MM, Wang ST, Ching J, Shayman JA, Summers SA (2014). "Ceramides and glucosylceramides are independent antagonists of insulin signaling". Journal of Biological Chemistry. 289 (2): 723–734. doi:10.1074/jbc.M113.522847. PMC 3887200. PMID 24214972.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  11. ↑ Li Z, Basterr MJ, Hailemariam TK, Hojjati MR, Lu S, Liu J, Liu R, Zhou H, Jiang XC (2005). "The effect of dietary sphingolipids on plasma sphingomyelin metabolism and atherosclerosis". Biochimica et Biophysica Acta – Molecular and Cell Biology of Lipids. 1735 (2): 130–134. doi:10.1016/j.bbalip.2005.05.004. PMID 15967715.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  12. ↑ Mehra VC, Jackson E, Zhang XM, Jiang XC, Dobrucki LW, Yu J, Bernatchez P, Sinusas AJ, Shulman GI, Sessa WC, Yarovinsky TO, Bender JR (2014). "Ceramide-activated phosphatase mediates fatty acid-induced endothelial VEGF resistance and impaired angiogenesis". The American Journal of Pathology. 184 (5): 1562–1576. doi:10.1016/j.ajpath.2014.01.009. PMC 4005977. PMID 24606881.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  13. ↑ Kogot-Levin A, Saada A (2014). "Ceramide and the mitochondrial respiratory chain". Biochimie. 100: 88–94. doi:10.1016/j.biochi.2013.07.027. PMID 23933096.
  14. ↑ Dbaibo GS, Pushkareva MY, Rachid RA, Alter N, Smyth MJ, Obeid LM, Hannun YA (1998). "p53-dependent ceramide response to genotoxic stress". J. Clin. Invest. 102 (2): 329–339. doi:10.1172/JCI1180. PMC 508891. PMID 9664074.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  15. ↑ Rotolo JA, Zhang J, Donepudi M, Lee H, Fuks Z, Kolesnick R (2005). "Caspase-dependent and -independent activation of acid sphingomyelinase signaling". J. Biol. Chem. 280 (28): 26425–34. doi:10.1074/jbc.M414569200. PMID 15849201.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  16. ↑ Dbaibo GS, El-Assaad W, Krikorian A, Liu B, Diab K, Idriss NZ, El-Sabban M, Driscoll TA, Perry DK, Hannun YA (2001). "Ceramide generation by two distinct pathways in tumor necrosis factor alpha-induced cell death". FEBS Letters. 503 (1): 7–12. doi:10.1016/S0014-5793(01)02625-4. PMID 11513845. S2CID 85367540.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  17. ↑ Taha TA, Mullen TD, Obeid LM (2006). "A house divided: ceramide, sphingosine, and sphingosine-1-phosphate in programmed cell death". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1758 (12): 2027–36. doi:10.1016/j.bbamem.2006.10.018. PMC 1766198. PMID 17161984.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  18. 1 2 3 4 Merleev, AA; Le, ST; Alexanian, C; Toussi, A; Xie, Y; Marusina, AI; Watkins, SM; Patel, F; Billi, AC; Wiedemann, J; Izumiya, Y; Kumar, A; Uppala, R; Kahlenberg, JM; Liu, FT; Adamopoulos, IE; Wang, EA; Ma, C; Cheng, MY; Xiong, H; Kirane, A; Luxardi, G; Andersen, B; Tsoi, LC; Lebrilla, CB; Gudjonsson, JE; Maverakis, E (2022. augusztus 22.). "Biogeographic and disease-specific alterations in epidermal lipid composition and single-cell analysis of acral keratinocytes". JCI Insight. 7 (16). doi:10.1172/jci.insight.159762. PMC 9462509. PMID 35900871.
  19. ↑ Hill JR, Wertz PW (2009). "Structures of the ceramides from porcine palatal stratum corneum". Lipids. 44 (3): 291–295. doi:10.1007/s11745-009-3283-9. PMID 19184160. S2CID 4005575.
  20. 1 2 Garidel P, Fölting B, Schaller I, Kerth A (2010). "The microstructure of the stratum corneum lipid barrier: mid-infrared spectroscopic studies of hydrated ceramide:palmitic acid:cholesterol model systems". Biophysical Chemistry. 150 (1–3): 144–156. doi:10.1016/j.bpc.2010.03.008. PMID 20457485.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  21. ↑ Elias, Peter (2006). Skin barrier. New York: Taylor & Francis. ISBN 9780824758158.
  22. 1 2 Feingold KR (2007). "Thematic review series: skin lipids. The role of epidermal lipids in cutaneous permeability barrier homeostasis". Journal of Lipid Research. 48 (12): 2531–2546. doi:10.1194/jlr.R700013-JLR200. PMID 17872588.
  23. ↑ Motta, S; Monti, M; Sesana, S; Caputo, R; Carelli, S; Ghidoni, R (1993. szeptember 8.). "Ceramide composition of the psoriatic scale". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 1182 (2): 147–51. doi:10.1016/0925-4439(93)90135-n. PMID 8357845.
  24. ↑ Merleev, Alexander A.; Le, Stephanie T.; Alexanian, Claire; Toussi, Atrin; Xie, Yixuan; Marusina, Alina I.; Watkins, Steven M.; Patel, Forum; Billi, Allison C.; Wiedemann, Julie; Izumiya, Yoshihiro; Kumar, Ashish; Uppala, Ranjitha; Kahlenberg, J. Michelle; Liu, Fu-Tong; Adamopoulos, Iannis E.; Wang, Elizabeth A.; Ma, Chelsea; Cheng, Michelle Y.; Xiong, Halani; Kirane, Amanda; Luxardi, Guillaume; Andersen, Bogi; Tsoi, Lam C.; Lebrilla, Carlito B.; Gudjonsson, Johann E.; Maverakis, Emanual (2022. augusztus 22.). "Biogeographic and disease-specific alterations in epidermal lipid composition and single-cell analysis of acral keratinocytes". JCI Insight. 7 (16). doi:10.1172/jci.insight.159762. PMC 9462509. PMID 35900871.
  25. ↑ Yang G, Badeanlou L, Bielawski J, Roberts AJ, Hannun YA, Samad F (2009). "Central role of ceramide biosynthesis in body weight regulation, energy metabolism, and the metabolic syndrome". American Journal of Physiology. 297 (1): E211–E224. doi:10.1152/ajpendo.91014.2008. PMC 2711669. PMID 19435851.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  26. ↑ Febbraio, Mark (2014). "Role of interleukins in obesity: implications for metabolic disease". Trends in Endocrinology and Metabolism. 25 (6): 312–319. doi:10.1016/j.tem.2014.02.004. PMID 24698032. S2CID 27123917.
  27. 1 2 3 4 Bismuth J, Lin P, Yao Q, Chen C (2008). "Ceramide: a common pathway for atherosclerosis?". Atherosclerosis. 196 (2): 497–504. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2007.09.018. PMC 2924671. PMID 17963772.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  28. ↑ Whitney P. Bowe; Leon H. Kircik (2014. augusztus). "The Importance of Photoprotection and Moisturization in Treating Acne Vulgaris". Journal of Drugs in Dermatology. 13 (8): 89. 2022. január 2. dátummal az eredetiből archiválva. Hozzáférés: 2022. január 2.
  29. ↑ "Hydroxypalmitoyl Sphinganine (Explained + Products)". incidecoder.com. 2021. július 12. dátummal az eredetiből archiválva. Hozzáférés: 2021. július 12.
  30. ↑ Hallahan DE (1996). "Radiation-mediated gene expression in the pathogenesis of the clinical radiation response". Sem. Radiat. Oncol. 6 (4): 250–267. doi:10.1016/S1053-4296(96)80021-X. PMID 10717183.
  31. ↑ Velasco, G; Galve-Roperh, I; Sánchez, C; Blázquez, C; Haro, A; Guzmán, M (2005). "Cannabinoids and ceramide: Two lipids acting hand-by-hand". Life Sciences. 77 (14): 1723–31. doi:10.1016/j.lfs.2005.05.015. PMID 15958274.
  32. ↑ Siskind LJ, Kolesnick RN, Colombini M (2002). "Ceramide Channels Increase the Permeability of the Mitochondrial Outer Membrane to Small Proteins". J. Biol. Chem. 277 (30): 26796–803. doi:10.1074/jbc.M200754200. PMC 2246046. PMID 12006562.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  33. ↑ Stiban J, Fistere D, Colombini M (2006). "Dihydroceramide hinders ceramide channel formation: Implications on apoptosis". Apoptosis. 11 (5): 773–80. doi:10.1007/s10495-006-5882-8. PMID 16532372. S2CID 12633095.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  34. ↑ Siskind LJ, Kolesnick RN, Colombini M (2006). "Ceramide forms channels in mitochondrial outer membranes at physiologically relevant concentrations". Mitochondrion. 6 (3): 118–25. doi:10.1016/j.mito.2006.03.002. PMC 2246045. PMID 16713754.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)
  35. 1 2 Wehbe, Zeinab; Behringer, Sidney; Alatibi, Khaled; Watkins, David; Rosenblatt, David; Spiekerkoetter, Ute; Tucci, Sara (2019. november 1.). "The emerging role of the mitochondrial fatty-acid synthase (mtFASII) in the regulation of energy metabolism". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids (angol nyelven). 1864 (11): 1629–1643. doi:10.1016/j.bbalip.2019.07.012. ISSN 1388-1981. PMID 31376476.
  36. ↑ Tucci, Sara (2020. január 22.). "Brain metabolism and neurological symptoms in combined malonic and methylmalonic aciduria". Orphanet Journal of Rare Diseases. 15 (1): 27. doi:10.1186/s13023-020-1299-7. ISSN 1750-1172. PMC 6977288. PMID 31969167.
  37. ↑ "Safety Assessment of Ceramides as Used in Cosmetics" (PDF). Cosmetic Ingredient Review. 2014. május 16. 2021. január 13. dátummal az eredetiből archiválva (PDF). Hozzáférés: 2015. augusztus 26. {{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (súgó)
  38. ↑ Huang, WC; Chen, CL; Lin, YS; Lin, CF (2011). "Apoptotic Sphingolipid Ceramide in Cancer Therapy". Journal of Lipids. 2011: 565316. doi:10.1155/2011/565316. PMC 3066853. PMID 21490804.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: oldalszám helyett cikk száma (link)
  39. ↑ Minamino, Miki; Sakaguchi, Ikuyo; Naka, Takashi; Ikeda, Norikazu; Kato, Yoshiko; Tomiyasu, Ikuko; Yano, Ikuya; Kobayashi, Kazuo (2003). "Bacterial ceramides and sphingophospholipids induce apoptosis of human leukaemic cells". Microbiology. 149 (8): 2071–2081. doi:10.1099/mic.0.25922-0. PMID 12904547.
  40. ↑ Panevska A, Skočaj M, Križaj I, Maček P, Sepčić K (2019. július 1.). "Ceramide phosphoethanolamine, an enigmatic cellular membrane sphingolipid". Biochim Biophys Acta Biomembr. 1861 (7): 1284–1292. doi:10.1016/j.bbamem.2019.05.001. PMID 31067435. Hozzáférés: 2024. január 16.{{cite journal}}: CS1 karbantartás: több név: szerzőfelsorolás (link)

Fordítás

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Ez a szócikk részben vagy egészben a Ceramide című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

További információk

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Ceramid&oldid=29115072”